Zika Vírus e sua associação com a 

Síndrome de Guillain-Barré 

Fonte: Invivo - Fiocruz

  A síndrome de Guillain- Barré (SGB) até pouco tempo era desconhecida pela maioria dos brasileiros. Ganhou repercussão após a epidemia de Zika ou febre Zika, um vírus no qual o seu principal transmissor é o mosquito Aesdes aegypti.

  O Zika vírus (ZIKV) é originado da África e os sintomas mais comuns começam parecer de 03 a 12 dias após a picada do mosquito que são: febre baixa,dores musculares e articulares, dores de cabeça e nos olhos, e em alguns casos com erupções cutâneas  acompanhada de coceira.

 A síndrome de Guillain-Barré é desenvolvida por várias causas entre elas as infecções virais. Foi relata pela primeira vez quando foi descrita por Guilain Barré e Strohl, no ano de 1916 na primeira guerra mundial em dois soldados franceses.  A OMS relata que sua incidência de 1 a 2 casos a cada 100 mil habitantes e pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária.

Fonte:Ponto Biologia

    A SGB é também conhecida como polirradiculoneuropatia idiopática aguda, trata-se de uma doença adquirida autoimune causado por uma inflamação, isso ocorre devido a SGB ser uma condição neurológica de caráter autoimune que desregulam o sistema imunológico que faz com que ocorra uma reação cruzada  na qual o organismo produz anticorpos que atacam  o principal envoltório das fibras nervosas chamado de bainha de mielina. Esse envoltório e constituído basicamente por camadas de proteínas e lipídios  que funcionam como isolante elétrico que permite uma condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Os anticorpos agem  como se estivesse atacando o agente invasor que iniciou a reação imune causando um bloqueio. Esta situação, afeta os nervos periféricos que interfere na condução dos estímulos sensoriais e os estímulos motores levando o individuo a perder a habilidade nos comandos, como paralisias e sensibilidade da pele, dor e calor.

  A associação do Zika vírus com a síndrome de Guillain-Barré teve o inicio na Polinésia francesa e aqui no Brasil logo após a alta incidência de pacientes infectados pelo Zika vírus em que todos os casos diagnosticados pela síndrome tiveram infecção prévia pelo vírus Zika.

  A doença (SGB) tem inicio súbito e agudo que desenvolve em dias ou até horas e se caracteriza por fraqueza muscular ascendente em que começa pelos membros inferiores

Fonte:LatinPost

(pernas) subindo para os membros superiores (braços) esta fraqueza pode ser variável em alguns pacientes, podendo ser desde uma leve incapacidade de movimentação até a completa paralisia dos músculos, membros, musculaturas da face, deglutição e respiratório.

  A forma de transmissão do vírus é pela picada do mosquito Aedes aegypti, porém pode acontecer por meios de relação sexual, aleitamento materno e via sanguínea. O diagnóstico da febre Zika é feito através de testes sorológicos (exames de sangue) que consiste na pesquisa de anticorpos específicos ao Zika vírus, como IgM /IgG  e PCR- Real Time. O paciente acometido pelo Zika vírus deve fica alerta também aos sintomas da síndrome Guillain- Barré, que de modo geral tende a se manifesta semanas após a infecção pelo Zika vírus.

  O tratamento da síndrome de Guillain-Barrré é feito através de plasmaferese que se trata de um procedimento endovenoso que filtra o sangue, e na administração de altas doses de gamaglobulina que são injeções de anticorpos contra os autoanticorpos que estão atacam a bainha de mielina. Isso na fase aguda da doença, e fisioterapia na fase de recuperação. O tratamento acelera a recuperação e diminui os riscos de sequelas, geralmente 15% dos casos da SGB apresentam algum tipo de sequela.

  A forma de prevenção da SBG causada pelo Aedes aegypti é impedir a proliferação do mosquito com ações já conhecidas como: cobrindo tanques e evitar o acúmulo de água em equipamentos de jardinagem ou em outros materiais que possam ser um eventual criadouro do mosquito. O uso de mosqueteiros e roupas longas ajudam a prevenir picadas. O uso de repelentes também é aconselhável.

REFERÊNCIAS

MEDINA, Marco T. et al. Zika virus associated with sensory polyneuropathy. Journal of the Neurological Sciences, v. 369, p. 271-272, 2016.

CAO-LORMEAU, Van-Mai et al. Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. The Lancet, v. 387, n. 10027, p. 1531-1539, 2016.

WHITE, Martyn K. et al. Zika virus: An emergent neuropathological agent. Annals of Neurology, 2016.

LUZ, Kleber Giovanni; SANTOS, Glauco Igor Viana dos; VIEIRA, Renata de Magalhães. Febre pelo vírus Zika. Epidemiologia e Serviços de Saúde, v. 24, n. 4, p. 785-788, 2015.

FREITAS, André R. Ribas; VON ZUBEN, Andrea PB; ALMEIDA, Valéria Correia. ZIKA VÍRUS.

ORSINI, Marco et al. Síndrome de Guillain-Barré pós-infecção por dengue: relato de caso. Rev Neurocienc, v. 18, n. 1, p. 24-27, 2010.

Post de Ana Maria Nogueira (EQUIPE IMUNO ENSINA)

Imunovigilância:

Sistema Imune e o surgimento de tumores

Fonte: fineartamerica.com

  
  A proliferação de células normais é cuidadosamente regulada. Entretanto, tais células quando expostas a carcinogênicos químicos, ou seja, de formação de câncer, irradiação e certos vírus podem sofrer mutações que levam à sua transformação em células que são capazes de crescimento descontrolado, produzindo tumor ou neoplasma.

  Um tumor pode ser benigno, quando as células crescem lentamente ou maligno, quando as células multiplicam-se rapidamente e têm a capacidade de “invadir” estruturas próximas ao local de origem, eventualmente matando o indivíduo. Esse crescimento celular descontrolado é devido à ativação dos oncogenes (genes indutores de câncer) e/ou inativação de genes supressores de tumor, que normalmente inibem o crescimento tumoral pela indução de morte celular.

   O desenvolvimento de um tumor pode representar uma falha de imunovigilância – uma teoria fundamentada na premissa de que o sistema imune tem a capacidade de reconhecer antígenos associados a tumores e desenvolver respostas de células T específicas a tais antígenos. A capacidade de intervir e intensificar a ação do sistema imune de modo a se produzir uma resposta antitumoral eficaz, continua sendo uma área de intensa pesquisa clínica. Os tumores são capazes de desenvolver mecanismos de resistência à resposta imunológica gerada pelo organismo e escapar do combate do sistema imune.

  Dentre as táticas de evasão do tumor está a alta taxa de reposição e proliferação das células cancerosas que dificulta um controle efetivo do sistema imune e, assim, algumas células conseguem escapar dos mecanismos de defesa. Um dos principais recursos para o escape encontrado em alguns tipos de tumores é a diminuição da expressão de moléculas de MHC de classe I que afetará a ativação de linfócitos T CD8+ depende da interação entre seu TCR (receptores antígeno-específicos essenciais para a resposta imune) e a molécula de MHC de classe I expressa na superfície da célula alvo.

Fonte: www.kurzweilai

  Outro mecanismo de escape frequentemente encontrado em tumores é a indução da diminuição da expressão de moléculas co-estimulatórias nas APCs (Células Apresentadoras de Antígenos), uma vez que a presença destes receptores na superfície das células fagocíticas é fundamental para a ativação de linfócitos T CD8+ e CD4+ específicos contra o tumor. Dentre as abordagens da imunoterapia está a busca do aumento da expressão das moléculas B7-1 e B7-2,presentes nas células apresentadoras de antígeno, visando à estimulação de linfócitos T específicos contra o tumor. Finalmente, a expressão de algumas proteínas nas membranas de células tumorais pode gerar uma inibição tanto de células NK quanto de linfócitos T CD8+ citotóxicos e consolidar o estabelecimento do tumor.

  Estudos mostram que alguns tipos de tumores expressam proteínas como o TGF-β, que tem um papel importante na supressão da resposta imunológica. Esta citocina, além de apresentar uma importante ação inibitória em linfócitos que infiltram o tecido neoplásico, também modifica a expressão de moléculas de adesão e de seus ligantes em células endoteliais. Desta forma, o TGF-β leva a uma diminuição da chegada  de células inflamatórias para o tecido tumoral, diminuindo a inflamação e consequentemente a resposta imune local. Além disso, alguns trabalhos mostram que o TGF-β apresenta diferentes efeitos dependendo do estágio de desenvolvimento do tumor. Esta citocina, quando presente no início do desenvolvimento tumoral é importante para o escape da resposta imune, mas se presente em momentos mais tardios é capaz de induzir metástase.

  Embora o sistema imunológico realize a imunovigilância contra as células neoplásicas por vários mecanismos, a célula tumoral pode adquirir formas de mascarar possíveis antígenos potencialmente imunogênicos, além disso, com a instabilidade genética vários sistemas de sinalização e apresentação de antígenos podem ter sido desregulados no neoplasma, causando efeitos fenotípicos na expressão de genes e proteínas.

REFERÊNCIAS:

ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H. Imunologia Celular e Molecular, 5º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

GOMES F.R. Marcadores tumorais (alcances e limites). Acta Med Port. 1997;10(1):75-80.

JORDE L.B, CAREY J.C, BAMSHAD M.J, WHITE R.L. Genética Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

Post de João Victor da Silva Bezerra (EQUIPE IMUNO ENSINA)