O papel do sono na imunidade

Fonte: House Call, MD

   O sono é uma função biológica fundamental na consolidação da memória, na conservação e restauração da energia, e restauração do metabolismo energético cerebral. É durante o sono que as ondas cerebrais se alteram permitindo o relaxamento do corpo. Nesse período os músculos entram em um estado de profundo relaxamento, ocorrem mudanças no ritmo respiratório, nas taxas hormonais e na frequência dos batimentos cardíacos. Portanto, falar em qualidade de vida é falar em qualidade do sono.

  No Brasil, estima-se que cerca de dez a vinte milhões de pessoas apresentam problemas intermitentes relacionados ao sono, além desses, dois milhões de adultos sofrem de alguma forma grave de alguma doença específica do sono, tal como a apneia, narcolepsia ou insônia. A maioria das pessoas que domem mal hoje é por origem externa. Não só pela falta de ritmo próprio na vida, como no caso dos trabalhadores noturnos, mas também pela quebra do ritmo biológico dos trabalhadores diurnos, devido às perturbações sociais, cada vez maiores nas cidades.

 

Fonte:CBS News

Uma pessoa que apresenta algum distúrbio de sono terá sua vida afetada em escala biológica, o que traz consequências imediatas ao organismo por estarem relacionadas às alterações fisiológicas como cansaço, fadiga, falhas de memória, dificuldade de atenção e de concentração, hipersensibilidade para sons e luz, taquicardia e alteração do humor. Consequentemente o sistema imune do indivíduo também sofrerá com as alterações no sono.

  A interação entre sono e imunidade é estabelecida por bases anatômicas e fisiológicas. Os neurônios e as células do sistema imunológico partilham sinais intercelulares comuns, tais como hormônios, neurotransmissores, citocinas e quimiocinas. Alguns estudos mostraram que a privação aguda de sono (50-64 h) está associada a um aumento temporário da atividade de células assassinas naturais (NK), um aumento no número de linfócitos T-CD4 +, monócitos CD8 +, granulócitos e NK. 

  Ao comparar um grupo de indivíduos com insônia com indivíduos sem perturbações no sono, sendo assim considerados normais,observou-se uma maior quantidade de linfócitos TCD3 +, TCD4 + e TCD8 + e linfócitos totais no grupo de indivíduos normais em comparação com os indivíduos com insônia. Também se observou que o início do período de sono é associado ao aumento do nível de circulação de certas citocinas, substâncias relacionadas com a resposta imunológica do organismo, o que contribui para a explicação o motivo de algumas inflamações e doenças imunológicas, como artrite e asma, exacerba-se à noite. 

  Assim, o sono é um estado comportamental vital dos seres vivos e provavelmente um modulador da função imune. Quando alterado, as consequências biológicas serão as primeiras a aparecerem, depois surgirão alterações funcionais gerais no organismo que vão desde o surgimento de doenças até dificuldades de relacionamento social. Portanto, uma noite bem dormida, com um sono reparador, é fundamental para a saúde e melhoria a qualidade de vida.

REFERÊNCIAS

ALMEIDA, Carlos Mauricio Oliveira de; MALHEIRO, Adriana. Sleep, immunity and shift workers: A review. Sleep Science, [s.l.], v. 9, n. 3, p.164-168, jul. 2016.

MÜLLER, Mônica Rocha; GUIMARÃES, Suely Sales. Impacto dos transtornos do sono sobre o funcionamento diário e a qualidade de vida. Estudos de Psicologia, Campinas, v. 4, n. 24, p.519-528, 2007.

Post de João Victor da Silva Bezerra (EQUIPE IMUNO ENSINA)

Entenda o surto de Febre Amarela no Brasil

 Recentemente o estado de Minas Gerais registrou possíveis casos de Febre Amarela o que deixou em alerta as autoridades do país. Segundo os dados do Ministério da Saúde, desta segunda-feira (30), os estados de Minas Gerais, Espírito Santo, Bahia e São Paulo notificaram 568 casos suspeitos da doença. Do total, 430 casos permanecem em investigação, 107 foram confirmados e 31 descartados. Dos 113 óbitos notificados, 46 foram confirmados, 64 ainda são investigados e 3 foram descartados.

Confira abaixo as principais informações sobre a Febre Amarela.

Fonte: wordpress.com/o-vetor

O que é a Febre Amarela?

 É uma doença infecciosa febril aguda, causada por um arbovírus (vírus transmitido por artrópodes, nesse caso por um mosquito) do gênero Flavivirus. Se não tratada rapidamente, a Febre Amarela pode levar à morte em cerca de uma semana.

Febre Amarela silvestre e Febre Amarela urbana, qual a diferença?

 Os casos de Febre Amarela (FA) no Brasil são classificados como Febre Amarela silvestre ou Febre Amarela urbana, sendo que o vírus transmitido é o mesmo, a diferença entre elas é o mosquito vetor envolvido na transmissão.

 Na FA silvestre, os mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes transmitem o vírus e os macacos são os principais hospedeiros; nessa situação, os casos humanos ocorrem quando uma pessoa não vacinada adentra uma área silvestre e é picada por mosquito contaminado.

 Na FA urbana, o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica e a transmissão ocorre pelo mosquito Aedes aegypti, comum nas cidades e que também transmite a Dengue, o vírus Zika e a Chikungunya.

Na imagem, é possível entender melhor como funciona o ciclo de transmissão do vírus da Febre Amarela.

Fonte: Ministério da Saúde

Como a doença é transmitida?

 A infecção acontece quando uma pessoa que nunca tenha contraído a febre amarela ou tomado a  vacina contra ela circula em áreas florestais e é picada por um mosquito infectado. É importante lembrar que não há transmissão direta de uma pessoa infectada para outra pessoa.

 Vale ressaltar que a febre amarela que temos no Brasil atualmente é a forma silvestre, não havendo surtos da forma urbana desde a década de 40. Como sabemos bem, temos aqui o vetor da forma urbana – o Aedes aegypti – em abundância, por isso existe uma grande preocupação em evitar que a febre amarela seja reurbanizada.

Quais são os sintomas?

 As primeiras manifestações da doença são repentinas: febre alta, calafrios, cansaço, dor de cabeça, dor muscular, náuseas e vômitos por cerca de três dias. A forma mais grave da doença é rara e costuma aparecer após um breve período de bem-estar (até dois dias), quando podem ocorrer insuficiências hepática e renal, icterícia (olhos e pele amarelados), manifestações hemorrágicas e cansaço intenso.

Como evitar?

 Devem ser tomadas medidas de proteção individual, como a vacinação contra a febre amarela, especialmente para aqueles que moram ou vão viajar para áreas com indícios da doença.Além disso, como os vetores de ambas as formas são mosquitos, não podemos nos esquecer de tomar as medidas profiláticas para seu controle, como evitar o acúmulo de água parada em recipientes destampados.

Fontes: Ministério da Saúde; Blog Ministério da Saúde

Post de Ana Maria Nogueira (EQUIPE IMUNO ENSINA)

Zika Vírus e sua associação com a 

Síndrome de Guillain-Barré 

Fonte: Invivo - Fiocruz

  A síndrome de Guillain- Barré (SGB) até pouco tempo era desconhecida pela maioria dos brasileiros. Ganhou repercussão após a epidemia de Zika ou febre Zika, um vírus no qual o seu principal transmissor é o mosquito Aesdes aegypti.

  O Zika vírus (ZIKV) é originado da África e os sintomas mais comuns começam parecer de 03 a 12 dias após a picada do mosquito que são: febre baixa,dores musculares e articulares, dores de cabeça e nos olhos, e em alguns casos com erupções cutâneas  acompanhada de coceira.

 A síndrome de Guillain-Barré é desenvolvida por várias causas entre elas as infecções virais. Foi relata pela primeira vez quando foi descrita por Guilain Barré e Strohl, no ano de 1916 na primeira guerra mundial em dois soldados franceses.  A OMS relata que sua incidência de 1 a 2 casos a cada 100 mil habitantes e pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária.

Fonte:Ponto Biologia

    A SGB é também conhecida como polirradiculoneuropatia idiopática aguda, trata-se de uma doença adquirida autoimune causado por uma inflamação, isso ocorre devido a SGB ser uma condição neurológica de caráter autoimune que desregulam o sistema imunológico que faz com que ocorra uma reação cruzada  na qual o organismo produz anticorpos que atacam  o principal envoltório das fibras nervosas chamado de bainha de mielina. Esse envoltório e constituído basicamente por camadas de proteínas e lipídios  que funcionam como isolante elétrico que permite uma condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Os anticorpos agem  como se estivesse atacando o agente invasor que iniciou a reação imune causando um bloqueio. Esta situação, afeta os nervos periféricos que interfere na condução dos estímulos sensoriais e os estímulos motores levando o individuo a perder a habilidade nos comandos, como paralisias e sensibilidade da pele, dor e calor.

  A associação do Zika vírus com a síndrome de Guillain-Barré teve o inicio na Polinésia francesa e aqui no Brasil logo após a alta incidência de pacientes infectados pelo Zika vírus em que todos os casos diagnosticados pela síndrome tiveram infecção prévia pelo vírus Zika.

  A doença (SGB) tem inicio súbito e agudo que desenvolve em dias ou até horas e se caracteriza por fraqueza muscular ascendente em que começa pelos membros inferiores

Fonte:LatinPost

(pernas) subindo para os membros superiores (braços) esta fraqueza pode ser variável em alguns pacientes, podendo ser desde uma leve incapacidade de movimentação até a completa paralisia dos músculos, membros, musculaturas da face, deglutição e respiratório.

  A forma de transmissão do vírus é pela picada do mosquito Aedes aegypti, porém pode acontecer por meios de relação sexual, aleitamento materno e via sanguínea. O diagnóstico da febre Zika é feito através de testes sorológicos (exames de sangue) que consiste na pesquisa de anticorpos específicos ao Zika vírus, como IgM /IgG  e PCR- Real Time. O paciente acometido pelo Zika vírus deve fica alerta também aos sintomas da síndrome Guillain- Barré, que de modo geral tende a se manifesta semanas após a infecção pelo Zika vírus.

  O tratamento da síndrome de Guillain-Barrré é feito através de plasmaferese que se trata de um procedimento endovenoso que filtra o sangue, e na administração de altas doses de gamaglobulina que são injeções de anticorpos contra os autoanticorpos que estão atacam a bainha de mielina. Isso na fase aguda da doença, e fisioterapia na fase de recuperação. O tratamento acelera a recuperação e diminui os riscos de sequelas, geralmente 15% dos casos da SGB apresentam algum tipo de sequela.

  A forma de prevenção da SBG causada pelo Aedes aegypti é impedir a proliferação do mosquito com ações já conhecidas como: cobrindo tanques e evitar o acúmulo de água em equipamentos de jardinagem ou em outros materiais que possam ser um eventual criadouro do mosquito. O uso de mosqueteiros e roupas longas ajudam a prevenir picadas. O uso de repelentes também é aconselhável.

REFERÊNCIAS

MEDINA, Marco T. et al. Zika virus associated with sensory polyneuropathy. Journal of the Neurological Sciences, v. 369, p. 271-272, 2016.

CAO-LORMEAU, Van-Mai et al. Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. The Lancet, v. 387, n. 10027, p. 1531-1539, 2016.

WHITE, Martyn K. et al. Zika virus: An emergent neuropathological agent. Annals of Neurology, 2016.

LUZ, Kleber Giovanni; SANTOS, Glauco Igor Viana dos; VIEIRA, Renata de Magalhães. Febre pelo vírus Zika. Epidemiologia e Serviços de Saúde, v. 24, n. 4, p. 785-788, 2015.

FREITAS, André R. Ribas; VON ZUBEN, Andrea PB; ALMEIDA, Valéria Correia. ZIKA VÍRUS.

ORSINI, Marco et al. Síndrome de Guillain-Barré pós-infecção por dengue: relato de caso. Rev Neurocienc, v. 18, n. 1, p. 24-27, 2010.

Post de Ana Maria Nogueira (EQUIPE IMUNO ENSINA)

Imunovigilância:

Sistema Imune e o surgimento de tumores

Fonte: fineartamerica.com

  
  A proliferação de células normais é cuidadosamente regulada. Entretanto, tais células quando expostas a carcinogênicos químicos, ou seja, de formação de câncer, irradiação e certos vírus podem sofrer mutações que levam à sua transformação em células que são capazes de crescimento descontrolado, produzindo tumor ou neoplasma.

  Um tumor pode ser benigno, quando as células crescem lentamente ou maligno, quando as células multiplicam-se rapidamente e têm a capacidade de “invadir” estruturas próximas ao local de origem, eventualmente matando o indivíduo. Esse crescimento celular descontrolado é devido à ativação dos oncogenes (genes indutores de câncer) e/ou inativação de genes supressores de tumor, que normalmente inibem o crescimento tumoral pela indução de morte celular.

   O desenvolvimento de um tumor pode representar uma falha de imunovigilância – uma teoria fundamentada na premissa de que o sistema imune tem a capacidade de reconhecer antígenos associados a tumores e desenvolver respostas de células T específicas a tais antígenos. A capacidade de intervir e intensificar a ação do sistema imune de modo a se produzir uma resposta antitumoral eficaz, continua sendo uma área de intensa pesquisa clínica. Os tumores são capazes de desenvolver mecanismos de resistência à resposta imunológica gerada pelo organismo e escapar do combate do sistema imune.

  Dentre as táticas de evasão do tumor está a alta taxa de reposição e proliferação das células cancerosas que dificulta um controle efetivo do sistema imune e, assim, algumas células conseguem escapar dos mecanismos de defesa. Um dos principais recursos para o escape encontrado em alguns tipos de tumores é a diminuição da expressão de moléculas de MHC de classe I que afetará a ativação de linfócitos T CD8+ depende da interação entre seu TCR (receptores antígeno-específicos essenciais para a resposta imune) e a molécula de MHC de classe I expressa na superfície da célula alvo.

Fonte: www.kurzweilai

  Outro mecanismo de escape frequentemente encontrado em tumores é a indução da diminuição da expressão de moléculas co-estimulatórias nas APCs (Células Apresentadoras de Antígenos), uma vez que a presença destes receptores na superfície das células fagocíticas é fundamental para a ativação de linfócitos T CD8+ e CD4+ específicos contra o tumor. Dentre as abordagens da imunoterapia está a busca do aumento da expressão das moléculas B7-1 e B7-2,presentes nas células apresentadoras de antígeno, visando à estimulação de linfócitos T específicos contra o tumor. Finalmente, a expressão de algumas proteínas nas membranas de células tumorais pode gerar uma inibição tanto de células NK quanto de linfócitos T CD8+ citotóxicos e consolidar o estabelecimento do tumor.

  Estudos mostram que alguns tipos de tumores expressam proteínas como o TGF-β, que tem um papel importante na supressão da resposta imunológica. Esta citocina, além de apresentar uma importante ação inibitória em linfócitos que infiltram o tecido neoplásico, também modifica a expressão de moléculas de adesão e de seus ligantes em células endoteliais. Desta forma, o TGF-β leva a uma diminuição da chegada  de células inflamatórias para o tecido tumoral, diminuindo a inflamação e consequentemente a resposta imune local. Além disso, alguns trabalhos mostram que o TGF-β apresenta diferentes efeitos dependendo do estágio de desenvolvimento do tumor. Esta citocina, quando presente no início do desenvolvimento tumoral é importante para o escape da resposta imune, mas se presente em momentos mais tardios é capaz de induzir metástase.

  Embora o sistema imunológico realize a imunovigilância contra as células neoplásicas por vários mecanismos, a célula tumoral pode adquirir formas de mascarar possíveis antígenos potencialmente imunogênicos, além disso, com a instabilidade genética vários sistemas de sinalização e apresentação de antígenos podem ter sido desregulados no neoplasma, causando efeitos fenotípicos na expressão de genes e proteínas.

REFERÊNCIAS:

ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H. Imunologia Celular e Molecular, 5º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

GOMES F.R. Marcadores tumorais (alcances e limites). Acta Med Port. 1997;10(1):75-80.

JORDE L.B, CAREY J.C, BAMSHAD M.J, WHITE R.L. Genética Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

Post de João Victor da Silva Bezerra (EQUIPE IMUNO ENSINA)

Neuroimunomodulação: 

Influências do estresse sobre o sistema imune

Fonte da imagem:  www.buzzle.com

  A Neuroimunologia ou Psiconeuroimunologia é um ramo da ciência que busca analisar a relação de reciprocidade existente entre o sistema nervoso e os componentes do sistema imune e compreender como os acontecimentos de vida ou as emoções afetam a saúde.

  Diversos estímulos provenientes do sistema nervoso central (SNC) são capazes de atuar na resposta imune, e um dos responsáveis por vários dos elos entre estes dois sistemas é o sistema endócrino, em especial, o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Isso porque, um dos principais mecanismos responsáveis pelas alterações do sistema imune é decorrente da ativação do eixo HPA, que resulta na elevação dos níveis de glicocorticoides circulantes.

  O estresse compreende os inúmeros eventos inespecíficos que alteram a homeostase do organismo. Sabe-se que dezenas de minutos após o início do estresse ocorrem um pico dos níveis plasmáticos de glicocorticoides que resulta em uma imunosupressão associada ao estresse, atribuída principalmente ao aumento dos níveis de cortisol, que atua ao diminuir a proliferação dos linfócitos, interferindo na comunicação entre eles (por inibir a produção de diversas citocinas), inibindo a migração/quimiotaxia de granulócitos, entre outros efeitos.

Fonte da imagem:  www.buzzle.com

  Assim, um indivíduo exposto a diversos estressores possui um sistema imune menos eficiente, o que leva ao aumento do risco de contrair doenças. 

  Dentre os já citados, uns dos mecanismos considerados mais relevantes do estresse sobre a resposta imune é relacionado a alterações no balanço entre resposta humoral (por anticorpos) e resposta celular (por linfócitos), já que, por meio da secreção de glicocorticoides, há um favorecimento da resposta humoral. Nesta situação, existe no paciente em estresse crônico um aumento da susceptibilidade também a alergias e a doenças autoimunes, já que estas são mediadas por anticorpos. 

  Há também estudos de neuroimunomodulação que analisam os mecanismos envolvidos com a progressão de tumores, dentre esses estudos observou-se em humanos a existência de um forte vínculo relacionada à presença do estresse com alterações no sistema imune e a sensibilidade ao câncer.

REFERÊNCIAS:

ALVES, G.J; PALERMO-NETO, J. Neuroimunomodulação: sobre o diálogo entre os sistemas nervoso e imune. Rev. Bras. Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 29, n. 4, p. 363-369,  Dec.  2007. 

ALVES, G.J; PALERMO-NETO, J. Neuroimunomodulação: influências do sistema imune sobre o sistema nervoso central. Rev. Neurocienc., v. 18, n.2, p. 214-219, 2010. 

ZURDI, A.W. "Fisiologia do estresse e sua influência na saúde." Acesso em 24 de setembro de 2016

MAIA, Â. "Emoções e sistema imunológico: um olhar sobre a psiconeuroimunologia."2002.

Post de Denise Montenegro da Silva (EQUIPE IMUNO ENSINA)

 Microbioma Humano

Fonte da imagem:www.microbiome.a

  O corpo humano é habitado por uma grande variedade de micro-organismos e na maioria das vezes, essa colonização protege a saúde humana, em vez de prejudicá-la. A essa população de colonizadores naturais do organismo humano dá-se o nome de microbiota (GONÇANVES, 2014). Alguns desses colonizadores tem exigências nutricionais muito criteriosas, o que torna inviável seu crescimento fora do corpo humano, ou seja, não seria possível cultiva-los em ambiente laboratorial. Por muitos anos isso foi um obstáculo para grandes estudos sobre a população microbiana humana. Porém, com o recente desenvolvimento da biologia molecular e da bioinformática, passou a ser possível realizar o sequenciamento do material genético dessas populações rapidamente e sem a necessidade de cultiva-los, como era feito tradicionalmente. 

Fonte da imagem:http: whyfiles.org

  Através do sequenciamento genômico, está se tornando possível montar bancos de dados com todas essas informações sobre o material genético desses microrganismos (THE NIH HMP WORKING GROUP, 2009). São esses dados que caracterizam o microbioma humano. Contudo, alguns autores empregam os temos microbiota e microbioma como sinônimos (GONÇANVES, 2014). Atualmente, grandes iniciativas tem sido empregadas na tentativa de identificar e catalogar a microbiota residente no organismo saudável, para que se possa compara-la com o doente. Como exemplo, podemos citar o Human Microbiome Project (HMP). Uma iniciativa de vários centros de pesquisa que visa estudar o microbioma humano através de modernas técnicas biomoleculares.

  Estima-se que a microbiota contabilize dez vezes mais células do que o próprio organismo humano (SAVAGE, 1977). Esses micro-organismos habitam os mais diversos sítios do corpo e acabam impedindo que espécies mais patogênicas se instalem naquele local. O entendimento das relações ecológicas entre a microbiota e o hospedeiro é de suma importância para aprimorar o manejo e tratamento das infecções. Pacientes que sofrem com infecções intestinais recorrentes causadas por uma bactéria chamada Clostridium difficile, por exemplo, são tradicionalmente tratados com antibióticos, o que provavelmente eliminará o agente etiológico da doença. Mas a droga não é seletiva apenas para o Clostridium difficile.

O intestino é o sítio do corpo humano mais densamente colonizado pela microbiota endógena [figura 1.1] e a droga acaba eliminando boa parte dessa população. Ou seja,o patógeno é eliminado, mas ao mesmo tempo as bactérias que protegem o intestino também serão dizimadas, o que pode favorecer o aparecimento de novas infecções. Cientes desse problema, a comunidade científica tem buscado alternativas para esse dilema e tratamentos não convencionais vem sendo adotados com sucesso em várias partes do mundo. Apesar de parecer estranho, a solução para o problema citado acima pode ser um “transplante de fezes”. Pois as bactérias presentes no material fecal de um indivíduo saudável podem restabelecer a microbiota normal de um indivíduo doente (NOOD, 2013).  
  Conclui-se então que as formas de tratamento utilizadas até hoje tem se mostrado efetivas até certo ponto, mas com o rápido aparecimento de cepas resistentes as drogas que são lançadas no mercado, fica cada vez mais claro que o modelo terapêutico contra infecções adotado atualmente, está com seus dias contados. A descoberta e aplicação de uma nova droga acaba criando, por pressão seletiva, um micróbio resistente pouco tempo depois. A solução desse problema parece estar mais na manipulação da microbiota residente do que no ataque direto ao agente invasor.

REFERÊNCIAS:

GONÇALVES, M. A. P. Microbiota - implicações na imunidade e no metabolismo. Projeto (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) – Universidade Fernando Pessoa, Porto, 2014.

MCDONALD, D; BIRMINGHAM, A; KNIGHT, R. Contex and the human microbiome. Microbiome. San Diego, v. 3, n. 52, nov. 2015.

NOOD, E. V. et al. Duodenal Infusion of Donor Feces for Recurrent Clostridium difficile. The New England Journal of Medicine. vol. 368, pp. 407-415. 2013.

THE NIH HMP WORKING GROUP. The NIH Human Microbiome Project. Genome Research. Maryland, v. 19, n. 12, p. 2317-2323, dez. 2009.

RIBEIRO, A. A. et al. Microbioma humano: Uma interação predominantemente positiva?. UNINGÁ Review. Maringá, v.19, n.1, p. 38-43, set. 2014.

SAVAGE, D. C. Microbial ecology of gastrointestinal tract. Annu.Rev. Microbiol.. Chicago, v. 31 p. 107-133, out. 1977. 

Post de Leonardo Barbosa da Silva (EQUIPE IMUNO ENSINA) 

Oncoimunologia

Célula do sistema imune atacando uma célula cancerígena

 O câncer é uma patologia muito recorrente na vida dos seres humanos na sociedade atual. Essa enfermidade é caracterizada por um crescimento monoclonal (derivado de uma única célula) e desregulado de células normais, nas quais sofreram mutações no seu DNA e se tornaram maléficas ao organismo.
  Nesse contexto, a imunologia tumoral é o estudo da forma que o sistema imune do hospedeiro vai tentar combater essas células modificadas geneticamente e como elas são originadas de células normais do organismo, nossa defesa imunológica ainda tem de criar mecanismos que possam diferenciá-las.
  Dessa forma, a célula tumoral pode possui dois tipos de antígenos, os tumorais exclusivos e os associados a tumores. Sendo este possuindo tanto em células normais, quanto em células neoplásicas. Sendo aquele possuindo somente em células cancerígenas, como o próprio nome sugere. Tendo como base essa classificação, podemos concluir que o nosso sistema imunológico tem de saber lidar com dificuldades enormes de conseguir diferenciar as células maléficas das normais através de diversos mecanismos imunológicos e antigênicos.
  Para dificultar ainda mais a atuação do sistema imune, essas células tumorais possuem mecanismos de escapes em relação às células de defesa. O primeiro é a secreção de substâncias que deprimem a principal linha de defesa que são os linfócitos T CD4+ (LTs CD4+). O segundo consiste o aumento da tolerância, ou seja, criar mecanismos que deixem as células T anérgicas. Finalmente, o último se caracteriza por uma internalização de antígenos para dificultar o seu reconhecimento pelos linfócitos B.
  Existem alguns tratamentos para o câncer, contudo, mais recentemente vem surgindo um tratamento muito satisfatório que se relaciona diretamente com a imunologia, no qual é chamada de imunoterapia, onde age no crescimento específico da principal linha de defesa do nosso organismo (LTs), amplificando a resposta sobre as células neoplásicas e facilitando a atuação sinérgica do sistema imune com os principais tratamentos que são utilizados pela medicina.

Referência:

PALUCKA, A. Karolina; COUSSENS, Lisa M.. The Basis of Oncoimmunology. Cell, p.1233-1247, 2016.

Post de Geraldo Lopes ( Equipe IMUNO ENSINA)